Schenkel-/AV-Blöcke & Tachyarrhythmien

Schenkelblöcke

Linksschenkelblock (LSB): QRS ≥120 ms, breite gekerbte/plumpe R in I/aVL/V5/V6, fehlende Q in V5/V6, breite tiefe S oder QS in V1, ST/T diskordant zur QRS-Hauptrichtung, R-Peak-Time in V5/V6 >60 ms.

Rechtsschenkelblock (RSB): QRS ≥120 ms, rSR' („M-Form", „Hasenohren") in V1/V2, breite plumpe S in I/aVL/V5/V6, T-Inversion V1 (–V3) sekundär. Inkompletter RSB bei QRS 110–120 ms — bei jungen Sportlern oft physiologisch.

Linksanteriorer Hemiblock (LAH): überdrehter Linkstyp (−45° bis −90°), qR in I/aVL, rS in II/III/aVF, QRS <120 ms. Ausschlussdiagnose — andere Ursachen für überdrehten Linkstyp wie LVH, inferiorer MI, WPW oder Hyperkaliämie ausschließen.

Linksposteriorer Hemiblock (LPH): überdrehter Rechtstyp, qR in II/III/aVF, rS in I/aVL, QRS <120 ms. Strenger Ausschluss anderer Ursachen für Rechtstyp obligat (RVH, akute LE, lateraler MI, Asthenie).

Bifaszikulär: RSB + LAH (häufig) oder RSB + LPH (selten). Der Begriff „trifaszikulärer Block" ist heute zunehmend obsolet.

AV-Blockierungen

Grad	EKG-Kriterium	Lokalisation/Klinik
I°	PQ >200 ms, jedes P leitet	meist AV-Knoten, benigne
II° Mobitz I (Wenckebach)	progressive PQ-Verlängerung bis Ausfall, dann Reset	AV-Knoten, schmaler QRS, vagal
II° Mobitz II	konstante PQ, plötzlicher Ausfall	infra-Hisär, oft breiter QRS, Schrittmacher-Indikation
Hochgradig (2:1, 3:1)	jedes 2./3. P blockiert	Schrittmacher-Indikation
III° (komplett)	komplette AV-Dissoziation, Vorhof- > Kammerfrequenz	Ersatzrhythmus: junctional 40–60/min schmal oder ventrikulär <40/min breit

Differenzierung AV-Dissoziation vs. AV-Block III°: Bei AV-Block III° ist die Vorhoffrequenz immer höher als die Kammerfrequenz. Bei isorhythmischer Dissoziation oder bei VT kann die Kammer sogar schneller sein.

Vorhofflimmern und -flattern

Vorhofflimmern (VHF): absolut irreguläre RR-Intervalle, keine erkennbaren P-Wellen, stattdessen unregelmäßige Flimmerwellen (350–600/min); per ESC 2024 ist eine Episode von ≥30 s diagnostisch.

Typisches Vorhofflattern (cavotrikuspidaler Isthmus, ~90 %): Sägezahnwellen mit negativem Anteil in II/III/aVF, positivem in V1, Vorhoffrequenz ~300/min. Häufigste Überleitung 2:1 → Kammerfrequenz ~150/min.

Ratio-Trap: Eine auffällig konstante Frequenz von ~150/min ohne Ursache ist bis zum Beweis des Gegenteils Vorhofflattern 2:1. Vagusmanöver oder Adenosin demaskieren die F-Wellen (diagnostisch, nicht therapeutisch).

Supraventrikuläre Tachykardien (schmaler QRS)

• AVNRT (häufigste paroxysmale SVT): regelmäßig 150–220/min, plötzlicher Beginn/Ende. Klassische Hinweise: Pseudo-S in II/III/aVF, Pseudo-r' in V1, Pseudo-r' in aVR (Spezifität ~100 %, Sensitivität geringer). RP <70 ms typisch.
• AVRT (orthodrom, ~95 %): schmaler QRS, retrograde P nach QRS, RP ≥100 ms. Antidrome AVRT verläuft mit breitem QRS und ist klinisch von VT schwer zu unterscheiden.
• Fokale Vorhoftachykardie: abnormale P-Morphologie (≠ Sinus-P), häufig „Warm-up/Cool-down".
• Sinustachykardie: normale P-Morphologie, gradueller Beginn/Ende, fast immer reaktiv (Fieber, Volumenmangel, Sepsis, Hyperthyreose, Anämie, LE).

Ventrikuläre Arrhythmien und Breitkomplextachykardien

• Nicht-anhaltende VT (nsVT): ≥3 ventrikuläre Schläge, <30 s, hämodynamisch stabil.
• Anhaltende VT (sVT): ≥30 s oder hämodynamische Instabilität.
• Torsades de pointes: polymorphe VT bei Long-QT mit „Drehen um die Achse", oft durch Short-Long-Short-Sequenz getriggert. Therapie: Magnesium 2 g i. v. unabhängig vom Spiegel, Kalium ≥4,5, Trigger absetzen, ggf. Overdrive-Pacing.

80 % aller Breitkomplextachykardien sind VT — bei KHK-Anamnese sogar 90 %. Im Zweifel immer wie VT behandeln.

Brugada-Algorithmus (4 Stufen, eine positiv = VT):

1. Fehlen jeglicher RS-Komplexe in V1–V6 → VT
2. Längstes RS-Intervall in einer Brustwandableitung >100 ms → VT
3. AV-Dissoziation, Capture- oder Fusion-Beats vorhanden → VT
4. Morphologiekriterien V1/V6 (RBBB- oder LBBB-Form) → VT

Werden alle 4 Schritte negativ durchlaufen, handelt es sich um eine SVT mit Aberranz.

Vereckei-aVR-Algorithmus (vereinfacht, eine positiv = VT): initiale R-Welle in aVR; initiale r/q-Breite >40 ms in aVR; Notching im absteigenden Schenkel eines überwiegend negativen QRS in aVR; vi/vt-Ratio ≤1.

Long-QT, WPW, Brugada (Auswahl)

Long-QT: Hochrisiko TdP bei QTc >500 ms, sekundäre Ursachen vor allem QT-verlängernde Medikamente (Klasse Ia/III, Makrolide, Fluorchinolone, Antipsychotika, Methadon, Ondansetron) und Elektrolytstörungen. Schwartz-Score ≥3,5 → kongenitales LQTS hochwahrscheinlich.

Manifester WPW: kurze PR <120 ms, Delta-Welle, QRS ≥110 ms, sekundäre ST-T-Veränderungen.

FBI-Tachykardie (Fast, Broad, Irregular): VHF bei WPW mit antegrader Leitung über die akzessorische Bahn. Frequenzen >250/min, lebensbedrohlich. AV-Knoten-Blocker (Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Beta-Blocker, Digoxin) sind streng kontraindiziert — sie beschleunigen die akzessorische Bahn. Therapie: bei Instabilität Kardioversion, sonst Procainamid, Ibutilid oder Flecainid.

Brugada Typ 1 (diagnostisch): coved-type ST-Hebung ≥2 mm in V1/V2 mit anschließend negativer T-Welle. Typ 2 (saddle-back): nicht diagnostisch, erfordert Provokationstest. Hochliegende Ableitungen V1/V2 im 2./3. ICR erhöhen die Sensitivität.